Mieux connaître l’acné et ses traitements – 1ère partie
Tags: hyperkératinisation, hyperséborrhée, Propionibacterium acnes
Dans cette série de 3 articles nous allons tenter de mieux connaître les différentes pathologies associées à l’acné et faire un tour d’horizon des traitements médicamenteux existants aujourd’hui.
Et, dans ce premier article, nous allons nous intéresser à la physiopathologie de l’acné et décrire les trois facteurs intervenant dans la genèse de l’acné à savoir l’hyperséborrhée, l’hyperkératinisation et la prolifération d’une bactérie, Propionibacterium acnes, responsable de l’inflammation.
L’hyperséborrhée
L’activité des glandes sébacées, évènement initial de l’acné, est sous la dépendance de la stimulation hormonale provoquée par les androgènes.
Cette stimulation qui atteint son paroxysme à l’adolescence varie d’un individu à l’autre selon l’activité d’une enzyme, la 5alpha-réductase, qui transforme la testostérone inactive en dihydrotestostérone active sur le récepteur.
Chez la femme, en plus de l’activité de cette enzyme, c’est l’hyperproduction d’androgènes par les ovaires ou les surrénales qui peut expliquer les différences d’intensité de l’acné.
L’hyperkératinisation
Au cours de l’acné, les kératinocytes se multiplient de façon anormale et s’accumulent dans le canal du follicule sébacé qui se dilate.
Le bouchon corné qui se forme ainsi gêne l’évacuation du sébum qui s’accumule dans le canal et dans le sac folliculaire.
Un microkyste peut se former si l’orifice folliculaire se referme. Si ce n’est pas le cas, le bouchon va donner un comédon (communément appelé point noir) au niveau de l’orifice folliculaire élargi.
Prolifération bactérienne et inflammation
Propionibacterium acnes est une bactérie lipophile et anaérobie qui se trouve naturellement dans la flore cutanée.
Quand celle-ci prolifère, elle hydrolyse le sébum en acides gras libres et irritants et libère des enzymes (lipases, protéases, collagénases,…) qui provoquent la rupture du microkyste dans le derme accompagné d’une réaction inflammatoire.
L’afflux de globules blancs par chimiotactisme dans le follicule sébacé rétentionnel génère finalement le pustule (le fameux bouton d’acné).
Dans l’article suivant, nous nous intéresserons aux formes cliniques de l’acné sur lesquels le dermatologue va asseoir le diagnostic de l’acné.
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